先天免疫是機體抵禦病原微生物感染的第一道防線，它主要是通過在進化上高度保守的一系列模式識別受體來識別微生物表面保守的、而又在宿主中不存在的病原相關分子模式來發揮作用。RLRs受體和NLRs受體家族是脊椎動物兩類重要的胞內模式識別受體。中國科學院水生生物研究所研究員昌鳴先學科組對硬骨魚類的這兩類模式識別受體家族及其所介導的信號通路上關鍵基因的選擇性剪接和免疫功能開展了一系列深入的研究。剪接異構體TBK1tv1和TBK1tv2不僅對SVCV病毒感染誘導的干擾素啓動子活性存在抑制作用，而且也抑制RIG-I、MAVS、TBK1 和IRF3 所誘導的干擾素啓動子活性，TBK1tv1 和TBK1tv2 能拮抗MAVS和TBK1所誘導的抗病毒相關基因的表達，也對IRF3的磷酸化和入核存在抑制用TBK1tv1和TBK1tv2能通過與TBK1、IRF3相互作用，干擾TBK1IRF3複合體的形成。這些結果表明TBK1的剪接異構體TBK1tv1和TBK1tv2在魚類抗病毒免疫反應中起着負調控的作用。
